| タイトル |
イネいもち病菌の感染時における形態形成制御機構 |
| 担当機関 |
（独）農業生物資源研究所 |
| 研究期間 |
2002～2004 |
| 研究担当者 |
西村麻里江
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| 発行年度 |
2002 |
| 要約 |
3量体Gタンパク質βサブユニットはイネの表面認識とイネへの感染に関与しており、細胞内cAMP濃度を制御することによって胞子形成、付着器形成をコントロールしていることが示唆された。
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| キーワード |
イネいもち病菌、Gタンパク質βサブユニット、付着器形成、胞子形成、感染
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| 背景・ねらい |
イネいもち病菌（Magnaporthe grisea）胞子はイネ表面に付着し、表面の疎水性を認識すると、胞子から伸長した発芽管の先端に付着器（感染特異的器官）を形成し、植物細胞内へ侵入する。これまでに付着器形成はcAMPやMAPキナーゼが関連していることが知られているが、シグナル伝達系の詳細は明らかになっていない。本研究はいもち病菌の胞子形成・付着器形成の制御による効果的な防除法開発への基礎的知見を得るために行われた。
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| 成果の内容・特徴 |
- イネいもち病菌の3量体Gタンパク質βサブユニット（MGB1）遺伝子をクローニングし、相同組換えによりMGB1欠損株を作出した。MGB1欠損株は植物へ感染せず、誘導条件下（疎水面上）での付着器形成欠損や（図1）、胞子形成能の低下（図2）が観察された。
- cAMP添加により異常形態の付着器形成が誘導されるが、異常形態の付着器からの植物への感染はみられなかった（図1）。
- MGB1多コピー導入株では非誘導条件下（親水面上）で付着器形成が見られた（図2）。
- 菌体内cAMP濃度は野生型株と比較してMGB1欠損株では約40％の減少が見られたが、MGB1多コピー導入株では逆に60％の増加がみられた。
- MGB1欠損株では野生型株の10％まで胞子形成能が減少するが、MGB1欠損株をcAMPを添加した培地上で培養すると、胞子形成能が野生型株の40％まで回復した（図3）。
- イネいもち病菌では、胞子形成・付着器形成に関する外界からの刺激が3量体Gタンパク質に伝達されると、活性型になったMgb1がcAMPシグナル伝達系を介して感染に関連した形態形成（胞子形成・胞子発芽・付着器形成）を制御することが示唆された（図4）。また、活性型Mgb1はMAPキナーゼシグナル伝達系を介して植物への感染を制御していると考えられる。
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| カテゴリ |
病害虫
いもち病
防除
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